Reumatismo palindromico cura


Cauza poliartritei reumatoide este necunoscută. Ca şi în cazul altor boli cronice reumatice sau nereumatice, etiologia este probabil mulţifactorialâ, situaţie în care factorii de mediu interacţionează cu un genotip susceptibil. Susceptibilitatea genetică este argumentată de studii familiale şi de corelări cu antigenele de histocompatibilitate. Agregarea familială a suferinţei cu boli înrudite sau cu anomalii imune, cu sau fără expresie clinică, este semnificativ mai mare decât cea constatată la membrii unor familii martor.

Ca toate aceste antigene ele sunt compuse din două lanţuri polipeptidice denumite a şi p. Lanţul a se întâlneşte într-un număr foarte mic de tipuri, pe când lanţul P este prezent în multiple variante, ceea ce dă diferenţele dintre indivizi polimorfism alelic.

reumatismo palindromico cura

Două dintre subtipurile rezultate Dw4 şi Dwl4 -subtipuri DR4 prezintă un risc relativ de boală semnificativ pentru poliartrita reumatoidă. Suportul biochimic al acestei susceptibilităţi este reprezentat de secvenţele aminoacizilor între poziţiile ale celei de a treia porţiuni hipervariabile a lanţului polipeptidic p şi care sunt Glu-Leu-Arg-Ala-Ala şi respectiv Glu-Arg-Arg-Ala-Ala.

Poliartrita

Incidenţa la bolnavi a antigenelor de histocompatibilitate menţionate este variată în funcţie de zona geografică şi de rasă. Terenul genetic a fost căutat şi prin cercetarea altor markeri, cum sunt antigenele de grup sanguin în sistemele ABO, MNs, K, Rh dar rezultatele nu au fost sugestive pentru vreo legătură.

Frecvenţa mai mare a bolii la femei ridică şi problema rolului factorilor endocrini în geneza suferinţei. Femeile care au purtat o sarcină au o susceptibilitate mai mică de a face boala.

Apariþia unor leziuni viscerale este responsabilã de scurtarea duratei medii de viaþã cu 5 pânã la 10 ani. Poliartrita reumatoidã reprezintã astfel nu numai o im- portantã problemã medicalã ci ºi o problemã socialã, de sãnãtate publicã. Poliartrita reumatoidã este o maladie autoimunã a þesutului conjunctiv de etio- logie necunoscutã, caracterizatã prin sinovitã erozivã simetricã generând leziuni articulare severe ºi uneori afectare polisistemicã.

De asemenea în timpul sarcinii semnele clinice ale bolii sunt mult reduse. Factorii agresori sunt socotiţi a fi exogeni şi endogeni. Microorganismele implicate în etiologia poliartritei reumatismo palindromico cura sunt multiple, dar pentru niciunul dintre ele nu s-au adus argumente convingătoare, deşi cu unii dintre ei s-a reuşit inducerea experimentală a bolii.

Durere în articulația șoldului Tratamentul adecvat, dieta echilibrată, rutina de exerciţii fizice, evitarea activităţilor care pun presiune pe încheieturi şi odihna sunt esenţiale în menţinerea unei vieţi normale. În România, impactul bolilor reumatice este mai mare decât al altor afecţiuni precum cardiopatia HTA, BPOC, cancerul pulmonar, ciroza hepatică sau diabetul zaharat. Durere în jurul genunchiului și coapsei inferioare poliartritei reumatoide. De ce este util un plan de nastere Se adauga redoare articulara, -ankiloza apare in artrita tuberculoasa Atrofii. Glucozamina imbunatateste mobilitatea la persoanele cu osteoartrita șoldului genunchiul articulațiilor alergice a genunchiului.

In decursul timpului au fost luate în discuţie multiple bacterii, micoplasma, virusuri. Ele sunt de greutate moleculară medie, kD.

Au un reumatismo palindromico cura protector pentru celule, în sensul că în cazuri de agresiune termică, ischemică, bacteriană, radicali oxigen, etc ele intervin în inflamația articulației pe braț de supravieţuire celulară prin plicaturarea şi conservarea proteinelor îxistente.

Mai există o altă categorie, cu greutate moleculară mai mică, ubiquitma, denumită şi proteină de degradare, care intervine în îndepărtarea proteinelor deteriorate.

Unii bolnavi cu poliartrită reumatoidă au în sinovială HSP 60 kD. Altă ipoteză este că acestea din urmă pot funcţiona ca superantigene. La unii bolnavi cu poliartritâ reumatoidă se identifică în lichidul sinovial anticorpi faţă de HSP din bacilul Koch.

In plus, limfocitele T izolate din lichidul sinovial ce au TCR de tip y8 nu a 3, ca în mod majoritar răspund prompt, proliferativ la fracţii antigenice de micobacterie tuberculoasă, dar nu răspund la alte tipuri de antigene. Tipul 14 şi în alte studii tipurile 6, 8, 14, 16 şi 18 au fost găsite cu o frecvenţă mare, reumatismo palindromico cura că există un tip de superantigen care "selectează" limfocitele respective.

Baza teoretică a acestor studii este afinitatea specifică între anumite tipuri de lanţuri VP ale TCR şi anumite superantigene. De exemplu la bolnavii cu şoc toxicoseptic apărut în cazul infecţiei cu stafilococ, s-a observat că acesta apare mai ales la indivizii al căror TCR are în structura lor lanţuri VP de tip 2.

Implicarea HPS şi a superantigenelor în patogenia bolii are încă nevoie de studii suplimentare Lista agenţilor cauzali extrinseci rămâne deschisă, fiecărui element aducându-i-se argumente şi contraargumente. Posibilitatea de declanşare a suferinţei de către elementele endogene este mai repede legată de un posibil defect în funcţionalitatea aparatului imnn.

Este probabil ca distrugerea cartilajului de către sinovita proliferativă să determine apariţia acestor anticorpi. Această anomalie ar putea fi la originea apariţiei anticorpilor IgM factor reumatoid împotriva acestei molecule anormale sau a unor fragmente ale sale. Se consideră că agentul cauzal este reumatismo palindromico cura element declanşator numai la un individ cu o mare susceptibilitate genetică. Procesul începe ca o sinovita inflamator-exsudativă ce progresează spre o forma proliferativă şi infiltrativă.

Rareori leziunile inflamatoare regresează, cel mai deseori boala având un mers progresiv. La dezvoltarea şi progresia bolii concură o serie reumatismo palindromico cura celule şi de sisteme biologice humorale.

Celulele localizate mai ales în sinovială contribuie în mod principal la evenimentele inflamatoare articulare acute şi cronice. Sistemele biologice humorale angajate în diverse momente ale evoluţiei bolii îşi au originea în celulele prezente în articulaţie în stare de activitate sau provin din sânge prin exsudare.

Cele mai importante dintre ele sunt următoarele: - sistemul complementului care poate fi activat intraarticular pe cale clasică sau de proteina C reactivă care se găseşte la titruri ridicate în lichidul sinovial; - produşii acidului arahidonic leucotriene şi prostaglandine ; - elementele sistemului coagulării şi fibrinolizei; - produse ale căii kininelor; - substanţe intracelulare eliberate în mediu de diverse celule macrofage, limfocite, sinoviocite, celule endoteliale etc.

Ele se desfăşoară în două planuri, în structura sinovialei şi în cavitatea articulara, între cele două compartimente existând multiple influenţe reciproce.

reumatismo palindromico cura

Se poate aprecia că celulele oferă suportul evoluţiei cronice progresive, pe când elementele humorale sunt responsabile de inflamaţia acută exsudativă. Schematic, în suferinţa articulară din poliartrita reumatoidâ se deosebesc trei momente evolutive: sinovita inflamatorie, distrucţia cartilajului şi fibroza.

In primele momente de sinovita inflamatorie se produce o lezare minimală a celulelor endoteliale, cu edem consecutiv şi cu infiltare modestă cu celule mononucleare.

Poliartrita reumatoida

Apoi are loc o infiltrare limfocitarâ marcată, cu distribuţie celulară fie în aglomerări foliculare, fie difuză, dar cu concentrări celulare perivasculare mai ales reumatismo palindromico cura jurul venulelor postcapilare.

Un alt eveniment important al sinovitei care este declanşat simultan sau uneori chiar precede infiltratul inflamator este procesul de angiogeneză, proces care este esenţial nu numai pentru declanşarea bolii dar şi pentru întreţinerea ei.

Calea hipoxică angajează factori ca VEGF Vascular Endothelial Growth Factor cu proprietăţi mitogene pentru celula endotelialâ şi de stimulare a sintezei de colagenază ce degradează matricea extracelulară. Celulele endoteliale, mai ales cele ale venulelor postcapilare sunt activate de citokine în special IL-1 şi TNF-a şi exprimă multe molecule de adeziune.

Această creştere a exprimării reumatismo palindromico cura de adeziune este responsabilă de atracţia celulară şi de infiltrarea mononucleară sinovială tabelul Fenomenul se petrece atât la suprafaţa cât şi în grosimea sinovialei. Această înmulţire necontrolată poate fi favorizată şi de faptul că sinoviala este lipsită de membrană bazală, structură histologică dotată cu proprietatea de a controla proliferările celulelor supraiacente.

poliartrita reumatoida

Toate aceste citokine acţionează autocrin, paracrin şi chiar endocrin, fiind responsabile de apariţia semnelor generale ale bolii febra, alterarea stării generale etc. Alte urmări importante ale secreţiei de monokine de către macrofagele activate sunt proliferarea şi stimularea funcţiilor fibroblaştilor, de creştere a resorbţiei osului. Efectul local cel mai important al sinovitei este progresia procesului infiltrativ-proliferativ realizat prin multiplicări ale celulelor sinoviale şi limfoplas-mocitare cât şi prin recrutări de noi limfocite din torentul circulator.

Ţesutul sinovial hipertrofiat, amplu vascularizat, poartă numele de panus articular, putând cântări de ori greutatea masei originare. El invadează articulaţia de la periferie, primele leziuni k9 complete motion carrefour la joncţiunea osului cu cartilajul.

Panusul articular, prin creşterea lui, afectează cartilajul şi osul subcondral, capsula şi ligamentele şi mai rar tecile tendinoase şi bursele.

De reumatismo palindromico cura distincţii sunt responsabile în mare parte metalproteinazele enzime care participă la degradarea şi remodelarea matricei extracelulareenzime sintetizate de celulele sinoviale sub influenţa reumatismo palindromico cura citokinelor din mediu, mai ales PDGF, IL-1 şi TNF-a.

Printre cele mai importante proteinaze se numără colagenaza, stromelizina, kD gelatinaza. La distrucţiile cartilaginoase mai contribuie şi enzimele degradative eliberate de condrocite sub influenţa unor citokine eliberate în cavitatea articulară, în principal IL In plus enzimele tezaurizate în granulele PMN şi deversate în articulaţie odată cu moartea celulelor au de asemenea un efect catabolic asupra cartilajului.

Pot să apară necroze tisulare şi corpi străini intraarticulari. Deteriorarea articulaţiilor prin afectarea cartilajului şi a osului subcondral perturbă profund mecanica şi stabilitatea lor. Mişcările articulare sunt limitate din ce în ce mai mult, ducând la semianchi-loză sau la anchiloză totală, mai ales atunci când s-au format adeziuni fibroase ce au suferit calcificări.

Intre multiplele celule implicate în patogenia bolii, macrofagul apare ca o placă turnantă în procesul inflamator articular.

poliartrita reumatoida - PDF Free Download

El este celula care răspunde între primele la contactul cu antigenul şi apoi întreţine un proces cronic inflamator datorită conexiunilor funcţionale reciproce cu celelalte celule, mai ales cu limfocitele dar şi cu fibroblaştii.

Al doilea loc de activitate biologică este cavitatea articulară. Aici elementul central este factorul reumatoid care a fost secretat de plasmocitele din sinovială şi eliberat atât în articulaţie cât şi în sânge, fiind cel mai frecvent de tip IgM, mai rar de tip IgG sau IgA. El are proprietăţi de anticorp faţă de moleculele de IgG care sunt fie anormale structural deficit în galactoză prin absenţa de glicozilarefie sunt agregate, fie sunt cuplate cu un antigen.

Factorul reumatoid este policlonal.

reumatismo palindromico cura

Prin fixarea complementului, acestea devin mult articulația genunchiului îi crăpă tratamentul vulnerabile la fagocitoză de către leucocitele polimorfonucleare, macrofage şi sinoviocitele de tip A. Se explică astfel atât nivelul scăzut al complementului cât şi prezenţa ragocitelor în lichidul sinovial reumatoid.

Ragocitele sunt celule polimorfonucleare care au fagocitat complexe imune ce se vizualizează ca granulaţii intracelulare. Prezenţa leucocitelor polimorfonucleare în cavitatea articulară este urmarea chemotactismului dezvoltat de fracţii active ale complementului C3a, C5a şi de leucotriene LTB4.

Fracţiile de complement existente în lichidul articular sunt de producţie reumatismo palindromico cura sau provin din ser. Ele devin active în urma declanşării sistemului complementului de către complexele imune intraarticulare.

Definitia poliartritei reumatoide. Rolul asistentei medicale in ingrijirea pacientului cu poliartrita reumatoida 2.

Fagocitoză complexelor imune de către polimorfonucleare ca şi conexiunile sistemului complement cu cel al kininelor şi cu cel de coagulare-fibrinoliză explică în mare parte inflamaţia acută.

Aceasta este cauzată de fracţiile biologic active ale sistemelor amintite şi de enzimele lizozomale care deversate reumatismo palindromico cura mediul extracelular manifestă proprietăţi iritante, proinflamatoare şi litice. La geneza inflamaţiei acute mai concură leucotrienele şi prostaglandinele care se reumatismo palindromico cura în urma dezintegrărilor celulare.

Evenimentele ce se petrec în cavitatea articulară reumatismo palindromico cura în mare parte rezultatul funcţional al procesului patologic ce are loc în sinovialâ dar în acelaşi timp reprezintă stimuli pentru activarea infiltratului celular sinovial. Se formează astfel un cerc vicios imun care dă bolii un caracter cronic, autoîntreţinut, dar declanşat de un stimul care este încă ignorat.

Evoluţia cronică este marcată de perioade de acutizare care de asemenea nu-şi dezvăluie cauza. Efectele extraarticulare sunt dominate de prezenţa nodulilor reumatoizi. Cele mai frecvente localizări în ordine descrescătoare sunt cele periarticulare mai ales la cotseroase pleura, pericardparenchim pulmonar, scleră, miocard. Nodulii reumatoizi sunt consecinţa unui proces de vasculită ce apare mai ales atunci când complexele imune circulante sunt prezente la un titru ridicat.

In venule se descrie o inflamaţie intensă cu depunere de fibrinâ în peretele vascular şi perivascular. Fibroblaştii şi histiocitele rezidente suferă o proliferare intensă.

Central, apare necroza determinată de microinfarctizări posttrombotice şi de o enormă cantitate de proteaze şi colagenaze produse de celulele mono-şi polinucleare din jur care degradează matricea ţesutului conjunctiv. In timpul evoluţiei poliartritei reumatoide pot să apară şi alte fenomene vasculitice, mai ales la extremităţi.

Patogenia lor recunoaşte tot un mecanism prin complexe imune circulante, în special cele bogate în IgG. Bolnavii cu vasculită au titrul de factor reumatoid frecvent ridicat, valori scăzute ale complementului seric, detectări tisulare de IgG, IgM, C3.

Deseori se întâlneşte adenopatie în staţiile ganglionare aferente articulaţiilor cel mai afectate, mai ales de o inflamaţie acuta, confirmând caracterul imun al patogeniei bolii. Sinovitei i se descriu 3 caractere anatomo-patologice care concordă cu etape evolutive ale bolii.

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTULUI CU POLIARTRITA REUMATOIDA

La început sinovita este de tip edematos cu interesare în special a zonelor de la marginea cartilajului articular şi cu exsudare intracavitară. Se descrie apoi o perioadă infiltrativă în care calitatea şi cantitatea celulelor se modifică în timp. Polinuclearele, care la început sunt mai numeroase, sunt înlocuite de limfocite care sunt în special de tip T helper. Limfocitele B apar mai târziu şi numărul lor creşte progresiv. In forma lor secretorie, plasmocitarâ se pot identifica intracitoplasmatic molecule de IgG sau IgM.

Celulele care infiltrează sinovialâ se găsesc distribuite în special perivascular. In fazele avansate ale bolii limfocitele pot fi aglomerate, creând uneori aspect reumatismo palindromico cura folicul limfatic. Simultan cu fenomenele descrise se marchează o suferinţă a vaselor mici. Se observă distensii venoase, obstrucţii capilare, arii de tromboze şi chiar hemoragii peri vasculare. Pot apare ulceraţii şi detaşări de mici fragmente în cavitatea articulară.

Fundul ulceraţiilor este acoperit de fibrină. Dezvoltarea ţesutului de granulaţie semnifică îngroşarea sinovialei, proliferarea vasculară şi apariţia şi înmulţirea fibroblaştilor.